Warum einige schlechte Covid bekommen, und andere nicht entdeckt
Zwei Wahrzeichenstudien haben identifiziert, wie Covid unsere Immunantwort umgeht.
Mit mehr als 200.000 Covid-Deaths-Todesfällen in Amerika ist es klar, dass das Virus heimlich ist und sich während der Hauptverkehrszeit in unseren Immunsystemen wie einem Bike-Messenger umgeht. Aber warum kommen manche Leute weit, viel kranker als andere? "Aus den ersten Monaten der COVID-19-Pandemie, die sich durch die Wildheit der Krankheit verblüfften, haben sich gefragt, ob der Avantgarard-Virenkämpfer der Body, ein molekularer Messenger namens Typ I Interferon, in einigen schweren Fällen in Aktion fehlt. Zwei Papiere, die online in veröffentlicht wurdenWissenschaftDiese Woche bestätigen Sie diesen Verdacht. Sie offenbaren, dass in einer erheblichen Minderheit von Patienten mit ernsthafter COVID-19 die Interferon-Reaktion von genetischen Mängeln oder von Rogue-Antikörpern, die Interferon selbst angreifen, verkrüppelt worden ist ", berichtetWissenschaft. "Gemeinsam erklären diese beiden Papiere fast 14% der schweren COVID-19-Fälle. Das ist ziemlich erstaunlich", sagt Qiang Pan-Hammarström, ein Immunologe am Karolinska-Institut. Lesen Sie weiter, um zu sehen, wie dies sich auswirkt, und um Ihre Gesundheit und die Gesundheit anderer zu gewährleisten, verpassen Sie diese nichtSicherliche Zeichen, die Sie bereits Coronavirus hatten.
Patienten haben eine "beeinträchtigte Interferon-Antwort"
Wissenschaftler studierten eine Reihe von Brüdern, die krank mit COVID - einige starben. "Der gemeinsame Thread in der Forschung ist der Fehlen einer Substanz, die als Interferon namens Interferon namens Interferon hilft, die Körperverteidigung gegen virale Pathogene auszuführen, und kann infundiert werden, um Bedingungen wie infektiöse Hepatitis zu behandeln, wie z. B. infektiöse Hepatitis," Berichte "Bloomberg. "Nun, zunehmende Beweise deuten darauf hin, dass eine erhebliche Minderheit von Covid-19-Patienten aufgrund einer beeinträchtigten Interferon-Antwort sehr krank wird. Twin-Wahrzeichen Studien veröffentlicht Donnerstag in der ZeitschriftWissenschaft zeigte, dass ein unzureichender Interferon mit einem gefährlichen Wendepunkt in SARS-COV-2-Infektionen lauern kann. "
"Es sieht so aus, als hätte dieses Virus einen großen Trick", sagte Shane Cotty, ein Professor, ein Professor im Zentrum für infektiöse Krankheiten und Impfstoffforschung am La Jolla-Institut für Immunologie in Kalifornien. "Dieser große Trick besteht darin, die anfängliche angeborene Immunantwort für einen erheblichen Zeitraum zu vermeiden, und insbesondere eine frühzeitige TYP-1-Interferon-Antwort vermeiden."
"Es gab noch nie eine infektiöse Krankheit, die auf diesem Niveau von einem Faktor im menschlichen Körper erläutert wurde. Und es ist keine isolierte Kohorte der Europäer. Patienten stammen aus der ganzen Welt, alle Ethnien", sagte der CO-Autor Isabelle Meyts, eine Pädiatrie Immunologe an der Universitätskliniken Leuven, der "von einem Papierfinden wurde, der Fund, dass Rogue-Antikörper COVID-19 in 10% der schwerkranken Patienten unterleifet," Berichte "Wissenschaft. "Ein weiterer Finden, dass 94% der Patienten mit Interferon-angreifenden Antikörpern männlich waren, helfen auch, zu erklären, warum Männer einem höheren Risiko einer schweren Krankheit haben."
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Wenn früh identifiziert, könnten Leben gerettet werden
Wenn Wissenschaftler dieses Problem frühzeitig identifizieren können und frühzeitig stören können, könnte das Leben gerettet werden.
"Wir denken, dass das Timing wichtig sein kann, weil es nur in der frühen Phase ist, kann man die Virusteilchen wirklich kämpfen und gegen Infektion verteidigen,"Alexander Hoische., Leiter der genomischen Technologien und der Immun-Genomics-Gruppe am radboud University Medical Center in Nijmegen, die die DNA der beiden Brüder-Sätze analysierte ", sagte Bloomberg. Was selbst: um sich selbst und andere von Covid-19 frei zu halten Streiks,eine Maske tragenVermeiden Sie Massen, waschen Sie Ihre Hände und verpassen Sie diese nicht35 Orte, an denen Sie am wahrscheinlichsten Covid fangen.